FDA aprobó nuevo mecanismo para detección temprana del Alzheimer: el estudio lo hizo un colombiano

0:00 Hugo Caicedo es un colombiano científico, ingeniero de la Universidad del Valle, tuvo una beca en Illinois y continuó su formación en biomédica, biotecnología en la Universidad de Pierre y Marie Curie en Francia. Realizó una beca postdoctoral en tecnología, ciencia y salud en Harvard y colabora con el MIT, que es el Massachusetts Institute of Technology. nos atiende a esta hora. Doctor Caicedo, buenos días. Muy buenos días,¿ me escucha muy bien? Sí,¿ me escucha usted bien, doctor Caicedo? Sí, sí, sí, un gusto saludarlo y a su audiencia. Gracias. Este caleño está buscando curar el Alzheimer. Es uno de los científicos colombianos de mayor reconocimiento en la neurociencia.¿ Cómo va con esa tarea, doctor Caicedo?

1:01 Es una tarea compleja y me parece que es importante aclarar que más que cura es tratar de prevenir la enfermedad. Y ese ha sido el enfoque en los últimos diez años que he tenido. Doctor,¿ y hay algún resultado que le indique que va por buen camino? Bueno, es un esfuerzo conjunto, no solamente de una sola persona.¿ Por qué? Porque la enfermedad del Alzheimer es extremadamente compleja. Los pacientes son heterogéneos y es poco probable que una sola droga, una sola medicina o un solo mecanismo de acción trate con éxito la enfermedad en todas las personas.

1:48 Afortunadamente ha habido progresos desde el punto de vista de esfuerzos multidisciplinarios. El Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos está financiando más de 230 ensayos clínicos que reflejan diferentes objetivos farmacológicos y de mecanismos de acción. Algo muy importante recientemente ha sido, como le dije antes, el enfoque en la medicina de prevención física. Hace cinco años yo publiqué un artículo con mis colegas de Harvard y MIT donde describí el dogma clínico tradicional enfocado en diagnóstico sintomático del Alzheimer basado en pruebas de memoria, lo cual en muchos casos es lo único que informa la opinión clínica y de médicos.

2:39 De tal forma que el diagnóstico de Alzheimer se hace muy tarde en este momento, no necesariamente es un diagnóstico acertado. Es posible que los pacientes con signos clínicos realmente sean mezclados, gente con Alzheimer, gente con demencia vascular, demencia de cuerpos de Levy, demencia frontotemporal con esclerosis lateral amiotrófica. Entonces, en mi artículo, hace cinco años, yo argumenté que había la necesidad clínica de identificar completamente individuos presintomáticos de alto riesgo con Alzheimer's latente. Y eso requería cambiar el dogma clínico y requería biobarcadores presintomáticos y pregnósticos de la enfermedad. Afortunadamente, este año, cinco años después de que yo publiqué mi artículo, la FDA... En Estados Unidos aprobó dos pruebas sanguíneas innovadoras para el diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer. De forma crucial, una de esas pruebas es un biomarcador que se llama PETA 217 y puede predecir Alzheimer con más de 20 años antes de que ocurra cualquier síntoma. Doctor Qué se puede hacer? O sea, porque yo he visto, usted habla de que usted puede saber que va a tener Alzheimer, pero más allá de lo de siempre, pues haga ejercicio, haga ejercicios de Sudoku o crucigramas,¿ realmente hay algo que se puede hacer?¿ Usted tiene fe en algo que se pueda hacer para no eliminar, pero por lo menos atrasar realmente la enfermedad del Alzheimer?

4:13 Sí, mira, como te dije, este es un marcador nuevo para detectar el progreso de la degeneración del Alzheimer. Hay medicinas, hace los últimos dos años se aprobaron dos medicinas que ayudan a disminuir la carga de acumulación de proteínas anormales que se acumulan en el cerebro. Eso es un avance. Hace 30 años no teníamos medicinas de tipo farmacológicas. Sin embargo, lo que quiero realmente resaltar es que este biomarcador es nuevo, está validado, está aprobado este año y es extremadamente revolucionario.¿ Por qué? Porque tiene una utilidad de precisión. de pronóstico, de diagnóstico de diferencial y también de respuesta al tratamiento.

5:07 Un ejemplo, este año la reunión anual de la Academia Norteamericana de Neurología en San Diego mostró los resultados de un estudio de 54 pacientes. Por ejemplo, una paciente de 61 años con altos niveles de este marcador PETA de 217. A ella se le indicó dieta mediterránea, ejercicio, Y no se le administraron drogas. El resultado fue que ella perdió 30 libras, ganó masa muscular y su nivel de PETA 217 disminuyó un 43%. Entonces, esos son resultados bastante importantes. lo importante es que toca resaltar ya porque este biomarcador realmente lo que está haciendo también es está midiendo está midiendo cómo está transcurriendo la enfermedad neurodegenerativa en una persona Doctor,¿ qué papel juega hoy, por ejemplo, la inteligencia artificial, que yo sé que usted también toca estos temas, con esta nueva medicina de precisión y la detección temprana de estas enfermedades?

6:20 La inteligencia artificial está ayudando principalmente con el análisis de datos masivos de pacientes. O sea, hay datos históricos del progreso de la enfermedad y... Es muy difícil para un grupo de personas analizar, por decir algo, 20 años de estudios. Entonces, por decir algo, para poder identificar el efecto de este marcador se han utilizado métodos computacionales, métodos de inteligencia artificial, etc.

7:01 lo que ha ayudado a identificar cómo este biomarcador particular traza, registra, sigue de una forma silenciosa y progresiva el desarrollo de esta enfermedad. También está ayudando para poder identificar nuevas proteínas o proteínas que se han conocido históricamente es que juegan un papel con el Alzheimer y para poder identificar la estructura tridimensional. Si podemos entender cuál es la estructura tridimensional de una proteína, Eso nos ayuda a entender cuál es la función metabólica, fisiológica de esa proteína y con esa información también se puede ayudar a generar opciones para crear nuevas medicinas.

7:49 Doctor Caicedo, yo entiendo acá en Colombia, en Antioquia, hay un gen bastante particular de Alzheimer que se ha venido estudiando la Universidad de Antioquia, ha realizado bastantes estudios en ese sentido y ya que usted habla de esos individuos presintomáticos,¿ ha tenido en cuenta en sus estudios y en esa búsqueda de información esos avances que se han hecho acá en Colombia? Mira que tengo información sobre esa comunidad en particular en Estados Unidos y en otros puestos del mundo se le conoce como el Gen Paisa y es un caso muy particular ya porque ocurre precisamente en esa región de Colombia y sus investigadores han hecho contribuciones muy relevantes Mi perspectiva general es que, como expliqué al principio, la enfermedad de Alzheimer es muy compleja, ¿ya? Y pues desde el punto de vista clínico se ha podido caracterizar... Sí, claro. mi hipótesis en este momento es que tenemos diferentes grupos, hay

9:21 subgrupos y cada subgrupo tiene diferentes mecanismos de acción, tiene diferentes patologías, patofisiologías que se están generando lo importante es poder caracterizar lo importante es poder generar herramientas de diagnóstico temprano poder seguir por la historia natural de los diferentes subgrupos y eso nos va a ayudar a entender cuáles son las herramientas de intervención más apropiadas para cada uno de los grupos, porque solamente un subgrupo no nos va a ayudar a tratar de mejorar, curar o prevenir para toda la población.

10:01 Y a eso iba mi pregunta, y le voy a pedir algo que sé que es difícil, que es una respuesta... Lo más sencilla posible para nosotros de un tema tan complejo como este. Y esa pregunta sería,¿ cuál es la mayor dificultad?¿ Dónde está la mayor dificultad para encontrar un remedio, si se quiere, al Alzheimer?¿ Y qué tan lejos o cerca estamos de eso? Hay muchas dificultades. Entiendo que esas son enfermedades crónicas complejas. Desde el punto de vista de la genética, se sabe que hay individuos con predisposición genética. Hay tres mutaciones específicas, APP, PS1, PS2.

10:49 donde si una persona tiene esas mutaciones es muy probable que en algún momento de su vida va a generar la enfermedad. La dificultad aquí es que esos casos representan menos del 1%. El resto se reconoce como Alzheimer esporádico. Y bueno, pues uno de los factores de riesgo más grandes para el Alzheimer es la edad. En la medida que todos estemos avanzando en la edad, pues se empiezan a deteriorar muchos aspectos fisiológicos. Eso obviamente representa muchos desafíos.

11:29 Lo que se está haciendo en este momento, como le digo, es tratar de poder detectar la enfermedad lo más pronto posible, ya a una etapa donde el deterioro fisiológico desde el punto de vista de la biología, no haya sido muy avanzado y los procesos interconectados con las neuronas y los circuitos neuronales no se hayan destruido completamente.¿ Por qué? Porque esa es una etapa en la que el cuerpo, fisiológicamente y humanamente posible, Todavía tiene la capacidad para responder de una forma a la intervención farmacológica. También tiene la posibilidad para auto regularse y mejorar esa condición. Eso es desde un punto de vista responsable lo que yo puedo decir ya, porque es muy, muy compleja y tenemos diferentes grupos. Como le digo, no es como que o sea, ya sabemos con la la la la. La patofisiología en todos los pacientes, los millones de pacientes, no. O sea, entre más estudiamos y aprendemos, nos damos cuenta que también tenemos muchas falencias todavía del conocimiento. Entonces,¿ qué causa esta desregulación, esta sobreacumulación anormal de estas proteínas? Hay muchas hipótesis. Lo que sabemos es que hay dos proteínas características que se acumulan, la proteína beta-amiloide, la proteína tau. Esas proteínas se sobrecomulan, lo

13:03 cual daña las neuronas y causa un deterioro cognitivo. Específicamente en cada subgrupo que causa eso, todavía nos falta un poco más para entenderlo. Doctor Caicedo, muy amable y nos sentimos muy orgullosos de su trabajo, un colombiano en la ciencia. Una feliz mañana.